Antiplaquettaire vs anticoagulant | Antiplaquettaire vs anticoagulant

Antiplaquettaire vs anticoagulant

La coagulation sanguine est un processus extrêmement complexe impliquant les plaquettes, les facteurs de coagulation et les cellules endothéliales qui tapissent les vaisseaux sanguins. C'est un mécanisme de protection important qui limite la perte de sang après un traumatisme. C'est également une étape critique dans la cicatrisation des plaies parce que la structure fibreuse formée dans la coagulation agit comme la base sur laquelle les cellules qui se multiplient migrent. Les dommages aux vaisseaux sanguins mettent en contact les cellules sanguines et la matrice extracellulaire hautement réactive. Les cellules sanguines s'accrochent à des sites de liaison dans le matériel extracellulaire. L'activation et l'agrégation plaquettaires sont le résultat immédiat de cette liaison. Les médiateurs inflammatoires sécrétés par les plaquettes endommagées et les cellules endothéliales activent les cellules sanguines pour produire divers produits chimiques puissants. Plus de plaquettes s'activent à cause de ces produits chimiques et un bouchon plaquettaire se forme sur l'espace dans l'endothélium. Le nombre et la fonction des plaquettes sont directement en corrélation avec le succès du processus. La thrombocytopénie signifie un faible nombre de plaquettes, et la thrombasthénie signifie une mauvaise fonction plaquettaire. Le temps de saignement est le test qui évalue l'intégrité de la formation du bouchon de plaquettes. Intrinsèque et la voie extrinsèque sont les deux voies le long desquelles la coagulation progresse à partir d'ici.

Le foie produit des facteurs de coagulation. Les maladies du foie et les anomalies génétiques entraînent une production médiocre de divers facteurs de coagulation. L'hémophilie est une telle situation. La voie extrinsèque, également appelée voie du facteur tissulaire, implique les facteurs VII et X, tandis que la voie intrinsèque implique les facteurs XII, XI, IX, VIII et X. Les voies extrinsèques et intrinsèques conduisent à la voie commune qui commence par l'activation du facteur X. Le maillage de fibrine se forme à la suite de la voie commune et fournit la base précitée pour d'autres processus cellulaires.

Antiplaquettaires

Les antiplaquettaires sont des médicaments qui interfèrent avec la formation de la plaquette. Essentiellement, ces médicaments interfèrent avec l'activation et l'agrégation des plaquettes. Ces médicaments peuvent être utilisés comme prophylaxie pour la formation de caillots, pour traiter des événements thrombotiques aigus et comme médicaments anti-inflammatoires. Les inhibiteurs de la cyclooxygénase, les inhibiteurs du récepteur de l'ADP, les inhibiteurs de la phosphodiestérase, les inhibiteurs de la glycoprotéine IIB / IIA, les inhibiteurs du thromboxane et les inhibiteurs de la recapture de l'adénosine sont quelques classes de médicaments connues. L'hémorragie gastro-intestinale est l'effet secondaire le plus fréquent de ces médicaments.

Anticoagulant

Les anticoagulants sont des médicaments qui interfèrent avec la cascade de la coagulation.L'héparine et la warfarine sont les deux anticoagulants les plus connus. Ces médicaments peuvent être utilisés en prophylaxie pour prévenir la thrombose veineuse profonde, l'embolie et aussi pour traiter la thromboembolie, les infarctus du myocarde et les maladies vasculaires périphériques. Ces médicaments agissent en inhibant les facteurs de coagulation dépendant de la vitamine K et en activant l'anti-thrombine III. L'héparine n'est pas disponible sous forme de comprimé lorsque la warfarine est présente. L'héparine et la warfarine doivent être instaurées ensemble car la warfarine augmente la coagulabilité sanguine pendant environ trois jours et l'héparine fournit la protection nécessaire contre les événements thromboemboliques. La warfarine augmente l'INR et, par conséquent, INR est utilisé comme une méthode pour surveiller le traitement. Après la fibrillation auriculaire, l'INR doit être maintenu entre 2. 5 et 3. 5. Par conséquent, un suivi régulier est essentiel.

antiplaquettaires vs anticoagulants

• Les antiplaquettaires bloquent la formation de plaquettes tandis que les anticoagulants interfèrent avec les voies extrinsèques et intrinsèques.

• Les antiplaquettaires peuvent généralement causer des saignements gastro-intestinaux dus à une augmentation de la sécrétion d'acide, tandis que les anticoagulants peuvent provoquer des saignements dus à une thrombocytopénie.

• L'antiplaquettaire peut être administré pendant la grossesse alors que la warfarine ne devrait pas l'être.